I corpi mobili vitreali sono un disturbo visivo caratterizzato dalla sensazione di vedere attraverso un liquido trasparente nel quale navigano degli oggetti scuri di varie forme e caratterizzati dalla impossibilità di metterli a fuoco. Queste macchie possono essere visualizzate come punti, anelli, filamenti o forme simili a mosche o ragnatele e sono maggiormente visibili in condizioni di luminosità dell’ambiente. Sono percepiti meglio quando si guarda una superficie chiara: per esempio guardando una pagina bianca o il cielo durante il giorno. Tuttavia li possiamo visualizzare anche in condizioni di scarsa luminosità e a occhi chiusi. Quando si cambia la posizione di sguardo i corpi mobili tendono a muoversi per poi tornare nella posizione di partenza.
I bulbi oculari sono ripieni di una sostanza gelatinosa chiamata vitreo che ha lo scopo di provvedere alla nutrizione, di mantenere la forma e di favorire la focalizzazione dei raggi luminosi. Spesso particelle proteiche flottano nel vitreo e talora, aggregandosi, possono dare origine a formazioni più grosse che costituiscono i corpi mobili. Ciò si verifica più facilmente nei miopi e dopo i 50 anni di vita.
Attualmente non esistono farmaci specifici per questa patologia; è possibile l’asportazione chirurgica del vitreo ma dati i rischi che un’operazione di questo tipo comporta resta una possibilità molto remota. Occorre avere un atteggiamento positivo che può aiutare moltissimo in questa patologia. Ricercare continuamente i corpi mobili non può che essere negativo e può avere ripercussione sulla normale vita quotidiana.
La L-Carnitina è un derivato aminoacidico, utilizzato oramai da diversi anni come integratore nutrizionale. La L-Carnitina è stata impiegata in vari ambiti. La L-Carnitina è un derivato aminoacidico sintetizzato nell'organismo umano, prevalentemente a livello epatico e renale. Detta più semplicemente carnitina, viene prodotta a partire da due aminoacidi - la Lisina e la Metionina - in presenza di Niacina, Vitamina B6, Vitamina C e Ferro.
L'attività più nota della carnitina è il suo ruolo come trasportatore di acidi grassi a lunga catena nella matrice mitocondriale, sede nella quale gli acidi grassi vengono convertiti in energia tramite il processo di Beta-Ossidazione. L'organismo, in assenza di alterazione genetiche o patologie, è perfettamente in grado di produrre carnitina. La sintesi endogena avviene a partire dal substrato TML (6-N-trimetillisina), che a sua volta deriva dalla metilazione dell'amminoacido lisina. La TML viene quindi idrossilata in idrossitmetililina (HTML) mediante trimossillismina diossigenasi, che richiede la presenza di acido ascorbico e ferro. L'HTML viene quindi scisso dall'aldolasi HTML (un fosfato piridossale che richiede l'enzima), producendo 4-trimetilamminobutirraldeide (TMABA) e glicina. Il TMABA è successivamente deidrogenato in gamma-butirrobetaina in una reazione NAD+ dipendente, catalizzata dalla TMABA deidrogenasi. Rebouche ed Engel studiarono la distribuzione tissutale negli esseri umani degli enzimi biosintetici di carnitina.
La funzione più nota è legata al metabolismo energetico: permette il trasporto degli acidi grassi a lunga catena nella matrice mitocondriale, dove possono essere ossidati (beta-ossidazione) per la produzione di ATP. L'ingresso mediato dalla carnitina è un punto limitante e di regolazione. A livello trascrizionale, PPARα attiva geni coinvolti nell'ossidazione degli acidi grassi (tra cui CPT1/2 e deidrogenasi per diverse lunghezze di catena), in particolare in condizioni di maggiore richiesta energetica e in specifiche fasi fisiologiche (es. nel cuore, durante la transizione dal metabolismo fetale a quello neonatale).
Gli acidi grassi liberi circolanti, rilasciati dal tessuto adiposo nel sangue, si legano all'albumina sierica (molecola di trasporto) che li trasporta fino al citoplasma delle cellule bersaglio (cuore, muscolo scheletrico e altre cellule tissutali) dove vengono usati come substrato energetico. Nella prima fase della reazione, l'acil-CoA sintetasi catalizza il trasferimento del gruppo di adenosina monofosfato (AMP) da una molecola di ATP sull'acido grasso generando un intermedio grasso acil-adenilato e un gruppo pirofosfato (PPi). Il pirofosfato, formato dall'idrolisi dei due legami ad alta energia nell'ATP, viene immediatamente idrolizzato a due molecole di Pi mediante la pirofosfatasi inorganica. Questa reazione è altamente exergonica (un processo exergonico è quello in cui vi è un flusso positivo di energia dal sistema all'ambiente circostante) che spinge in avanti la reazione di attivazione e la ottimizza. Nella seconda reazione, gli acidi grassi attivati che sono destinati all'ossidazione mitocondriale vengono trasportati nella matrice da una proteina carrier, ma prima l'acil-CoA deve essere transitoriamente attaccato al gruppo ossidrile di carnitina per formare l'acil-carnitina grasso. L'estere grasso acil-carnitina formatosi si diffonde poi attraverso lo spazio intermembrana dei mitocondri ed entra nella matrice mediante trasporto passivo attraverso il cotrasportatore acil-carnitina / carnitina che si trova nella membrana mitocondriale interna. Nella terza e ultima reazione, il gruppo acile grasso viene trasferito dalla acil-carnitina grasso - nella matrice - al coenzima intramitocondriale A-Acido-CoA grasso rigenerante, lasciando una molecola di carnitina libera. Questa reazione è catalizzata dalla carnitina aciltransferasi 2 (anche chiamata CPT2), che viene posizionata sulla faccia interna della membrana mitocondriale.
In caso di iperglicemia e scorte di glicogeno sature, il fegato inizia la liposintesi producendo acidi grassi e trigliceridi a partire dal glucosio in eccesso. Ciò aumenta la concentrazione di malonil-CoA, il primo intermedio nella sintesi degli acidi grassi, portando all'inibizione della carnitina aciltransferasi 1, impedendo così l'ingresso di acidi grassi nella matrice mitocondriale per la β ossidazione. L'attivazione della carnitina si verifica a causa della necessità di ossidare gli acidi grassi indispensabili per la produzione di energia. Durante un impegno motorio e durante il digiuno, diminuiscono le concentrazioni di ATP e aumentano le concentrazioni di ADP e AMP, che portano all'attivazione della protein chinasi, a sua volta attivata dalla AMP (AMPK). La fosforilazione di AMPK acetil-CoA carbossilasi catalizza la sintesi di malonil-CoA.
Il recettore alfa attivato dal proliferatore del perossisoma (PPARα) è di tipo nucleare, e funziona come un fattore di trascrizione.
Sono stati riconosciuti oltre 20 difetti genetici umani che interessano il trasporto o l'ossidazione degli acidi grassi. In caso di difetti dell'ossidazione degli acidi grassi, l'acil-carnitina si accumula nei mitocondri e viene trasferita nel citosol e poi nel sangue. Quando la β ossidazione è difettosa a causa della mutazione o della carenza di carnitina, nei mammiferi, la ω (omega) ossidazione diventa più importante. In realtà, la ω ossidazione degli acidi grassi è un'altra via per la degradazione degli acidi grassi tipica di alcune specie di vertebrati e mammiferi, che si verifica nel reticolo endoplasmatico del fegato e dei reni.
La L-Carnitina è un derivato aminoacidico, utilizzato oramai da diversi anni come integratore nutrizionale. La L-Carnitina è stata impiegata in vari ambiti. La carnitina è contenuta soprattutto negli alimenti di origine animale come la carne ed i prodotti caseari. L'assorbimento della carnitina avviene quasi totalmente nell'intestino tenue. Una persona media introduce circa 60-180 mg di carnitina / die (2-12 μmol di carnitina / die / kg di peso corporeo, il 75 % della carnitina globale). La differenza di livelli plasmatici di carnitina tra umani onnivori e vegetariani rigorosi non è probabilmente di alcun significato clinico. Data la prevalenza nei prodotti animali - e considerando che questo amminoacido viene sintetizzato a partire da altri due aminoacidi essenziali (non sintetizzabili dall'organismo a velocità sufficiente per soddisfare le richieste metaboliche) - le persone che seguono una dieta vegana potrebbero manifestare deficit di carnitina.
I numerosi anni di sperimentazione, per lo più condotti su animali da laboratorio, hanno consentito di chiarire adeguatamente il ruolo biologico e le potenziali applicazioni cliniche ed integrative della L-Carnitina. Il deficit sistemico di carnitina è una rara sindrome genetica autosomica recessiva, caratterizzata da un quadro clinico grave e progressivo contraddistinto da cardiomiopatia, miopatia scheletrica, ipoglicemia ed iperammonemia.
Nonostante la fortissima base razionale, che giustificherebbe il ruolo ergogenico e migliorativo della L-Carnitina nei confronti della performance atletica, e una mole di studi a riguardo molto ampia, l'efficacia della supplementazione con L-Carnitina in ambito sportivo non è ancora stata del tutto provata. Non si sia osservato un miglioramento della performance e delle capacità di recupero in maratoneti (Eur J Appl Physiol Occup Physiol. Non si siano osservati effetti ergogenici, di elevamento della VO2 massima e di miglioramenti della performance (Am J Clin Nutr.
Integratori di Acetil-L-Carnitina: a cosa servono? L’Acetil L-Carnitina, conosciuta anche come ALCAR, è una forma biologicamente attiva della più nota L-Carnitina, ma con una differenza chiave: attraversa facilmente la barriera emato-encefalica, agendo direttamente sul cervello. L’Acetil Carnitina è un derivato dell’aminoacido L-Carnitina, naturalmente prodotto nel nostro organismo. La sua principale funzione è quella di trasportare gli acidi grassi nei mitocondri, dove vengono convertiti in energia. Agendo direttamente sul cervello, l’Acetil Carnitina migliora la funzione cognitiva e la lucidità mentale. L’Acetil Carnitina è molto più di un semplice integratore energetico: è un vero tonico per corpo e mente, capace di migliorare lucidità, memoria e resistenza allo stress.
Il Carnidyn Plus è un integratore alimentare formulato per supportare l'energia e contrastare la stanchezza fisica e mentale. Questo prodotto si distingue per la sua composizione equilibrata e diversificata. Contiene una miscela di vitamine, minerali, creatina, aminoacidi e carnosina, tutti elementi fondamentali coinvolti in vari processi biologici che aiutano a sostenere il tuo corpo. Tra gli ingredienti principali, troviamo Zinco, Vitamina B5, Vitamina E, Magnesio, Selenio e Carnosina. Il formato masticabile delle compresse, con un piacevole gusto di agrumi, rende l'assunzione di Carnidyn Plus comoda e pratica. La dose consigliata è di 1-2 compresse al giorno, facilmente integrabili nella tua routine quotidiana. Tuttavia, è essenziale ricordare che questo integratore non deve essere utilizzato in gravidanza e che è importante non superare la dose giornaliera raccomandata.
Le capsule di L-carnitina di Natural Elements sono progettate per fornire energia, soprattutto per chi pratica sport. Ogni capsula contiene 500 mg di L-carnitina, un composto proteico essenziale per la produzione di energia nel corpo. Questo prodotto si distingue per la sua qualità vegana premium, utilizzando la materia prima Carnipure e un involucro di capsula completamente vegetale. La L-Carnitina, ingrediente principale di questo integratore, è nota per incrementare l'energia e favorire la conversione dei grassi in energia, utile per chi si allena regolarmente. Grazie alla sua forma in capsule, permette un dosaggio personalizzato, adattabile alle proprie esigenze e alla routine di allenamento. Assumere una capsula al giorno è consigliato per massimizzare i benefici, includendo un aumento della resistenza e una riduzione della stanchezza post-allenamento.
Yamamoto Nutrition Carnitine 1000 è un integratore alimentare a base di Carnitina tartrato, in compresse da 1000 mg. La Carnitina gioca un ruolo cruciale nel trasporto degli acidi grassi nei mitocondri, le 'centrali energetiche' delle cellule. È particolarmente importante per chi fa esercizio fisico, in periodi di digiuno o di ridotto apporto calorico, perché aiuta a convertire i grassi in energia e favorisce il metabolismo degli aminoacidi a catena ramificata come valina, leucina e isoleucina.
Carnitine 1000 Bandini è un integratore alimentare ad alto dosaggio pensato per chi pratica attività fisica con costanza e vuole un supporto mirato durante gli allenamenti. Ogni compressa fornisce 1000 mg di L-carnitina tartrato, una delle forme più stabili e rapidamente assorbite di carnitina. La L-carnitina è un amminoacido coinvolto nel trasporto degli acidi grassi all'interno delle cellule, un passaggio chiave per la produzione di energia. Un apporto adeguato può risultare utile soprattutto durante gli allenamenti aerobici o le sessioni ad alta intensità.
L'uso di L-Carnitina, soprattutto se effettuato a dosaggi elevati, potrebbe determinare la comparsa di nausea, vomito, crampi addominali e diarrea. L'uso concomitante di analoghi della didanosina, zalcitabina, stavudina, di acido valproico, oltre che di alcuni antibiotici, potrebbe compromettere le normali proprietà farmacocinetiche e farmacodinamiche della L-Carnitina.
La Degenerazione Maculare Senile (DMS) è la prima causa di cecità nei Paesi industrializzati e comprende un insieme di lesioni croniche a carattere degenerativo che insorgono a carico dell’area centrale della retina a partire dai 50 anni di età. Tra i fattori di rischio si riconoscono quelli demografici (età, razza caucasica e sesso femminile), comportamentali (fumo, consumo di alcool, esposizione alla luce solare), oculari (pigmentazione iridea chiara, DMS nell’occhio controlaterale), oltre a quelli legati alla presenza di comorbilità sistemiche (diabete, ipertensione e dislipidemia) e/o di fattori genetici. La DMS può essere sospettata in caso di una riduzione dell’acuità visiva per lontano e per vicino e in presenza di uno scotoma centrale. Il quadro può instaurarsi lentamente, nel corso di mesi, o meglio anni, oppure bruscamente a seconda della variante clinica detta rispettivamente secca ed umida. Gli studi AREDS (Age Related Eyes Disease Study) hanno fornito prove sostanziali che l’uso continuativo di multivitaminici ad alte dosi e di antiossidanti possa diminuire il rischio di progressione della DMS (25% a 5 anni), specie in soggetti con fattori di rischio elevati. I livelli delle sostanze dimostratisi efficaci negli studi finora condotti, tuttavia, sono difficili da ottenere con la sola dieta, da cui l’esigenza di formulare integratori per portare il livello di queste sostanze prossimo al target considerato terapeutico.
Vitamina E. Possiede azione anti-perossidante, notevolmente potenziata dal selenio. In letteratura i dati sul rapporto tra vitamina E e DMS sono contrastanti: in alcuni si evince un chiaro effetto protettivo, in altri non si nota alcuna associazione. Beta-carotene. È uno dei precursori della vitamina A (retinolo). La vitamina A partecipa alla generazione del segnale visivo. La vitamina A è detta vitamina epitelio-protettiva, perché è necessaria al mantenimento dell’integrità degli epiteli. Un’eccessiva introduzione di vitamina A, invece, produce effetti tossici quali cefalea, nausea e dermatite. Secondo lo studio AREDS 2 è preferibile somministrare beta-carotene, piuttosto che retinolo, in quanto esso si è rivelato in grado di ristabilire i livelli di retinolo in caso di deficienza, senza causare una tossicità da accumulo. È controindicata la somministrazione di beta-carotene nei fumatori, in quanto aumenta l’incidenza di carcinoma polmonare e il rischio di morte per lo stesso.
Zinco. È un oligoelemento essenziale, presente in grandi concentrazioni nei tessuti pigmentati e soprattutto nei melanosomi. Lo zinco partecipa come cofattore nell’attività di numerosi enzimi antiossidanti, mentre nell’occhio è coinvolto nella rigenerazione della rodopsina e nel metabolismo degli scarti dei fotorecettori, da parte delle cellule dell’EPR. È stato dimostrato che nei pazienti con AMD il livello maculare di zinco è ridotto e che una sua carenza determini un accumulo di lipofuscina nell’EPR come nei processi di degenerazione senile.
Rame. È un oligoelemento essenziale, presente ad elevate concentrazioni nel neuro epitelio, nell’EPR e nella coroide. Come lo zinco, anche il rame partecipa all’attività antiossidante di molti enzimi e, sempre in maniera analoga, le sue concentrazioni a livello maculare, nei pazienti con AMD, sono ridotte.
Luteina e Zeaxantina. Sono due carotenoidi con proprietà antiossidanti, principali pigmenti presenti nella macula con lo scopo di preservarla dallo stress ossidativo indotto dalle radiazioni luminose. La luteina rappresenta il precursore della zeaxantina.
Omega-3. La riduzione dei livelli di DHA è stata chiamata in causa nell’insorgenza della DMS e gli acidi grassi omega 3 possono aiutare a prevenire il danno ossidativo, infiammatorio e legato all’invecchiamento che si verifica durante lo sviluppo della malattia. Queste sostanze contrastano gli effetti di prostaglandine e leucotrieni derivati dal metabolismo degli omega-6.
Il glaucoma è una neuropatia ottica degenerativa caratterizzata dalla progressiva perdita delle cellule ganglionari retiniche e dei loro assoni che si esplica, sul piano clinico, con un progressivo deterioramento del campo visivo fino alla completa perdita della funzione visiva. Rappresenta la terza causa di cecità nei Paesi del terzo mondo, dopo cataratta e tracoma, e la seconda nei Paesi sviluppati, dopo la degenerazione maculare legata all’età. Da analisi epidemiologiche condotte, si prevede un aumento della sua incidenza di pari passo con il progressivo aumento dell’aspettativa di vita. Attualmente l’incidenza di questa malattia viene stimata all’1% della popolazione con più di 40 anni di età. La situazione italiana può essere desunta da tre studi epidemiologici condotti rispettivamente in Sicilia, nel Lazio e in Trentino Alto Adige. In essi si nota che la prevalenza di glaucoma ad angolo aperto (GAA) oscilla tra l’1,2% e il 2,5%, mentre quella del glaucoma primario ad angolo chiuso (GAC), seconda forma di glaucoma per ricorrenza, si attesta tra lo 0,2% e 1,2%. Tra i diversi fattori di rischio (ereditarietà, età, razza, ametropie - miopia -, comorbilità sistemiche quali diabete, malattie cardiovascolari) per lungo tempo si è considerata l’ipertensione oculare come l’unica condizione necessaria per lo sviluppo del glaucoma; attualmente si sostiene che essa sia determinante solo in quei casi in cui vi è la co-presenza di altri fattori di rischio.
Il glaucoma è una patologia a lenta progressione caratterizzata da un quadro clinico molto subdolo, essendo privo, per lungo tempo, della assoluta presenza di disturbi soggettivi. Ciò causa ritardi diagnostici e scarsa compliance alla terapia da parte del paziente. Ad oggi l’unico target terapeutico riconosciuto è l’ipertensione oculare (IOP), sebbene la maggior parte dei pazienti con elevata IOP non svilupperà mai il glaucoma, e nonostante il riscontro di quadri clinici privi di ipertensione oculare (glaucoma a bassa pressione). La crescente comprensione della fisiopatologia del glaucoma sta aprendo la strada allo sviluppo di nuove strategie terapeutiche riassumibili in tre grosse tipologie: neuroprotezione, neuro-enhancement e neuro-rigenerazione.
Per neuro-protezione nel glaucoma si intende la possibilità di prevenire la degenerazione di cellule ganglionari retiniche sane o poco danneggiate tramite reintegrazione di fattori neurotrofici eventualmente mancanti, protezione da sostanze quali ossido nitrico e glutammato, interferenza nella cascata apoptotica. Per neuro-enhancement s’intende tutte quelle strategie farmacologiche e non atte a potenziare le attività neurobiologiche di un determinato sistema. Sebbene l’aumento della sopravvivenza delle cellule ganglionari retiniche lese rappresenti un primo passo fondamentale, di fatto la semplice protezione dalla morte può essere sufficiente in patologie in cui la noxa patogena rappresenta un evento acuto, come nella neuropatia ottica ischemica, mentre nelle patologie neurodegenerative, diagnosticate nel momento in cui il danno si è già palesato, sarebbero più utili agenti capaci di ripristinare l’integrità anatomo-funzionale delle strutture lese. La neuro-rigenerazione rappresenta pertanto l’obiettivo da perseguire nella ricerca di una cura per il glaucoma come per tutte le patologie neurodegenerative.
Citicolina. È una molecola endogena, indispensabile per la sintesi dei fosfolipidi, principali componenti della membrana cellulare, la cui sintesi è insufficiente e dev’essere integrata con la dieta, specialmente negli anziani. L’approccio terapeutico con citicolina permette di mantenere e/o di ripristinare l’integrità delle membrane cellulari dei neuroni sottoposti ad insulti ischemici, come può avvenire in alcune forme di glaucoma. Studi sperimentali nell’uomo hanno evidenziato, dopo trattamento con citicolina intramuscolo o orale, un miglioramento del campo visivo nei pazienti glaucomatosi con stabilità perimetrica e una stabilità della progressione nei pazienti glaucomatosi in cui era stato osservato un peggioramento del deficit perimetrico nei due anni antecedenti. Questi miglioramenti sono sicuramente legati all’azione di ripristino dell’integrità strutturale delle membrane cellulari danneggiate, ma si ipotizza anche l’esistenza di qualche metabolita della citicolina con azione di stimolo sul sistema dopaminergico. L’effetto terapeutico sembra essere direttamente correlato sia con la quantità di farmaco somministrato giornalmente, sia con la durata del ciclo di trattamento. Secondo l’EFSA (European Food Safety Authority), la massima dose giornaliera tollerata in totale sicurezza è di 500-1000 mg al giorno.
Ginkgo biloba. L’estratto di Ginkgo biloba (GBE) contiene più di sessanta composti bioattivi, tra cui flavonoidi, terpenoidi e protoantocianidine, circa trenta dei quali non sono altrimenti rintracciabili in natura. Il GBE è efficace in una varietà di disturbi associati all’età, come malattie cerebro-vascolari, disturbi della vascolarizzazione periferica, demenza e disfunzioni della sfera sessuale. Il GBE sembra possedere diverse proprietà applicabili al trattamento del danno glaucomatoso: incremento del flusso ematico centrale e periferico, riduzione del vasospasmo, riduzione della viscosità del siero, inibizione dell’apopotosi e dell’eccitotossicità. Le proprietà neuroprotettive sono state attribuite soprattutto all’azione di antagonista verso il fattore di attivazione piastrinica, il quale è in grado di amplificare l’eccitotossicità del glutammato. Il GBE è pressoché privo di effetti collaterali.
Omotaurina. I suoi effetti neuroprotettivi sembrano derivare dalla sua azione agonista sul recettore GABA-A e inibitrice del recettore NMDA, quando attivo in maniera anomala. In uno studio pubblicato nel 2015 è stata valutata l’associazione tra omotaurina, forskolina e L-carnosina: la presenza di omotaurina e L-carnosina sembra creare un ambiente più permissivo agli effetti della forskolina.
Flavonoidi. Sono dei composti polifenolici, metaboliti secondari delle piante, ubiquitari, particolarmente abbondanti in prezzemolo, cipolle, mirtilli e altri frutti di bosco, tè nero, tè verde, cioccolato fondente (con un contenuto di cacao del 70% o superiore). Anche se ci sono evidenze contrastanti, sembra che questi composti abbiano effetti sulla riduzione dei danni da stress ossidativo. Una recente metanalisi ha dimostrato che i flavonoidi hanno un significativo effetto sul campo visivo di pazienti con glaucoma ed ipertensione oculare.
La L-Carnitina viene proposta per il ruolo nel trasporto degli acidi grassi, nel mantenimento del rapporto acetil-CoA/CoA e in una possibile azione antiossidante indiretta in cellule ad alto metabolismo.
Stanchezza agli occhi: lavoro e studio intensi? Ecco come ricaricarci. Stanchezza agli occhi, quali cause? Occhi stanchi e stanchezza mentale, quale correlazione? Come contrastare stanchezza mentale e stanchezza agli occhi? Concedere brevi pause agli occhi, indossare occhiali adeguati, utilizzare una illuminazione corretta, stabilire una routine per il riposo notturno, seguire una dieta varia ed equilibrata, assumere un integratore alimentare.
Stanchezza agli occhi, che sensazione fastidiosa! Gli occhi stanchi sono un disturbo che insorge spesso quando si fa un uso impegnativo e protratto della vista. A stancare la vista sono diverse attività, come ad esempio utilizzare a lungo il computer, leggere con poca luce, affrontare un lavoro cognitivo complesso, svolgere un’attività particolarmente impegnativa e stancante. Una generale stanchezza mentale potrebbe farci sentire privi di energia.
Attività che richiedono uso sforzo continuativo dei nostri occhi può portare a stanchezza negli occhi: Uso prolungato del computer o di dispositivi elettronici analoghi; Lettura e studio intensi e continuati per molte ore; Guida di un veicolo per molte ore consecutive (anche per ragioni professionali); Esposizione a luci intense o abbaglianti; Sforzo della vista in ambienti con scarsa luminosità. Stress e fatica possono agire da fattori aggravanti. Attenzione all’uso prolungato del computer, che può sfociare in patologie. Le manifestazioni tipiche della stanchezza oculare sono dolore e prurito oculari, occhi secchi o lacrimanti, problemi di vista, mal di testa, possibile dolore al collo.
Occhi stanchi e stanchezza mentale, quale correlazione? La stanchezza agli occhi può anche essere associata a particolari periodi impegnativi. La stanchezza può manifestarsi in vari modi: Affaticamento e ridotta forza muscolare; Diminuita capacità di recupero; Mancanza di concentrazione e di attenzione; Vuoti di memoria e mal di testa; Spossatezza e svogliatezza; Sonnolenza diurna; Affaticamento e ridotta forza muscolare.
Questi sintomi possono dipendere da: Lavoro usurante e studio intenso. Come abbiamo visto, il lavoro richiede attenzione e concentrazione per varie ore. Doversi cimentare in troppe cose contemporaneamente può incidere negativamente. Sonno trascurato e discontinuo. Evitare di fare le ore piccole, specie se ci aspetta una mattinata impegnativa e dormire un sufficiente numero di ore. Abbassamento delle temperature. La stanchezza è normale ed è la reazione del nostro organismo alle variazioni climatiche, alla diminuzione di luce.
Come contrastare stanchezza mentale e stanchezza agli occhi? Possiamo utilizzare qualche piccolo accorgimento per rigenerare i nostri occhi: Concedere brevi pause agli occhi. Per chi lavora a video terminale, è importante effettuare pause dallo schermo frequentemente. Sarà sufficiente distogliere lo sguardo effettuando altre attività, o anche alzarsi per una passeggiata in pausa pranzo. Indossare occhiali adeguati. Il riflesso della luce del monitor su alcuni occhiali da vista può affaticare lo sguardo. Pertanto, cerchiamo di utilizzare occhiali con lenti realizzate appositamente per lavorare molte ore davanti a uno schermo. Utilizzare una illuminazione corretta. Quando utilizziamo il computer, l’ambiente dovrà essere adeguatamente illuminato. Indicativamente, la luce ideale è circa la metà di quella presente nella maggior parte degli uffici. Utilizzare tende e coperture per evitare i raggi eccessivi diretti, e non accendere tutte le lampadine oppure scegliere le lampadine a bassa intensità. Se possibile, posizioniamo il monitor del computer o lo schermo in modo che le finestre siano a lato, anziché di fronte o alle nostre spalle. Tra le fonti luminose artificiali, meglio prediligere lampade a terra o alogene che garantiscono un’illuminazione più indiretta. Stabilire una routine per il riposo notturno. E’ importante mantenere un adeguato numero di ore di sonno notturno (almeno 7-8), favorendolo con luci soffuse ed evitando fonti luminose subito prima, per non rendere difficoltoso l’addormentamento e non appesantire ulteriormente la vista. Seguire una dieta varia ed equilibrata. Una dieta squilibrata e le carenze che ne derivano possono contribuire alla stanchezzza. Diete privative o sregolate anche nel numero dei pasti rappresentano un problema. Facciamo invece sempre 5 pasti e introduciamo tutti i nutrienti necessari ad avere un organismo in salute.